PALUDISME ET GROSSESSE
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PALUDISME ET GROSSESSE
Paludisme et grossesse
http://www.rollbackmalaria.org/cmc_upload/0/000/015/369/infosheet4_fr.pdf
Paludisme + grossesse = double trouble
http://www.ifmt.auf.org/IMG/pdf/Paludisme-Grossesse-2.pdf
Des vies menacées : Le Paludisme pendant la grossesse
http://www.google.com/url?sa=t&source=web&ct=res&cd=8&ved=0CCAQFjAH&url=http%3A%2F%2Fsara.aed.org%2Fpublications%2Freproductive_health%2FMalaria_Brochure_FR_1203.pdf&rct=j&q=paludisme+et+grossesse&ei=Eh_CS9rBDZSZOL-R7JYE&usg=AFQjCNHpBPH09PBCbhFblhZa-HMTa2aVCQ
Paludisme congénital
Materno-foetal transmission of Plasmodium falciparum
http://www.mediafire.com/?zneyz1m2gyu
Paludisme cong~nital-maladie h Plasmodium falciparum
chez le nouveau-n~ h risque infectieux
http://www.mediafire.com/?itikztgzmmy
Malaria during pregnancy
http://www.reproline.jhu.edu/video/malaria_preg_fr/slides/malaria_preg_fr.ppt
http://www.invs.sante.fr/international/notes/grossesse_moustiques.pdf
Dernière édition par pharminfo le Sam 24 Avr - 17:11:27, édité 2 fois
pharminfo- Résident I
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Paludisme et placenta
Histologie du paludisme placentaire
Le paludisme placentaire est caractérisé par la présence de parasites et de leucocytes à l'intérieur de l'espace intervillaire (ou espace intervillositaire EIV), de pigment dans les macrophages, de dépôt de fibrine, d'une prolifération des cellules cytotrophoblastiques et d'un épaississement de la membrane basale trophoblastique. Les mécanismes exacts qui aboutissent aux modifications de la structure du placenta et qui sont responsables de la déficience des échanges materno-fœtaux observés, n'est pas encore bien comprise. Les parasites ne sont probablement pas directement responsables de la pathologie placentaire, mais les leucocytes présents, du fait de la production de cytokines inflammatoires, pourraient être responsables de l'épaississement de la membrane basale qui pourrait causer un blocage mécanique du transport d'oxygène et de nutriments.
Phénomène de séquestration
Les érythrocytes infectés par P. falciparum qui sont présents dans la partie maternelle du placenta, à l'intérieur de l'espace intervillaire, restent séquestrés (c'est-à-dire que la plus grande majorité de ces cellules ne circule pas dans le sang périphérique de la mère infectée). On a longtemps cru que la séquestration pouvait s'expliquer uniquement par un flot sanguin très lent au niveau du placenta. Des études méticuleuses de préparations de placenta ont montré qu'il n'en était pas ainsi et que les cellules infectées étaient retenues dans l'espace intervillaire par au moins trois mécanismes différents: cytoadhérence aux syncytiotrophoblastes (les cellules qui bordent la villosité), par cytoadhérence aux monocytes ou en étant capturées à l'intérieur d'agrégats cellulaires (comprenant des plaquettes) et de matériels collagènes trouvés dans l'espace intervillaire.
Séquestration de cellules infectées par P. falciparum dans le placenta
Cytoadherence d'érythrocyte infecté par P. falciparum sur un monocyte dans l'espace intervillaire du placenta
Le paludisme placentaire est caractérisé par la présence de parasites et de leucocytes à l'intérieur de l'espace intervillaire (ou espace intervillositaire EIV), de pigment dans les macrophages, de dépôt de fibrine, d'une prolifération des cellules cytotrophoblastiques et d'un épaississement de la membrane basale trophoblastique. Les mécanismes exacts qui aboutissent aux modifications de la structure du placenta et qui sont responsables de la déficience des échanges materno-fœtaux observés, n'est pas encore bien comprise. Les parasites ne sont probablement pas directement responsables de la pathologie placentaire, mais les leucocytes présents, du fait de la production de cytokines inflammatoires, pourraient être responsables de l'épaississement de la membrane basale qui pourrait causer un blocage mécanique du transport d'oxygène et de nutriments.
Phénomène de séquestration
Les érythrocytes infectés par P. falciparum qui sont présents dans la partie maternelle du placenta, à l'intérieur de l'espace intervillaire, restent séquestrés (c'est-à-dire que la plus grande majorité de ces cellules ne circule pas dans le sang périphérique de la mère infectée). On a longtemps cru que la séquestration pouvait s'expliquer uniquement par un flot sanguin très lent au niveau du placenta. Des études méticuleuses de préparations de placenta ont montré qu'il n'en était pas ainsi et que les cellules infectées étaient retenues dans l'espace intervillaire par au moins trois mécanismes différents: cytoadhérence aux syncytiotrophoblastes (les cellules qui bordent la villosité), par cytoadhérence aux monocytes ou en étant capturées à l'intérieur d'agrégats cellulaires (comprenant des plaquettes) et de matériels collagènes trouvés dans l'espace intervillaire.
Séquestration de cellules infectées par P. falciparum dans le placenta
Cytoadherence d'érythrocyte infecté par P. falciparum sur un monocyte dans l'espace intervillaire du placenta
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